Epilepsialääkkeet

sovellus

Kaikki aineet estävät hermosolujen herätettävyyttä tai virityksen johtamista keskushermostossa (CNS). Ne voivat sitoutua ionikanaviin tai niihin liittyviin hermovälittäjäreseptoreihin ja muuttaa siten solukalvon johtavuutta. Ne voivat kuitenkin myös vähentää hermovälittäjäaineiden pitoisuutta solunulkoisissa tiloissa vaikuttamalla niiden talteenottoon ja aineenvaihduntaan. Jännitteestä riippuvien Na + -kanavien sekä GABAergisen järjestelmän vaikutus on terapeuttisesti tärkeä. Jotkut epilepsialääkkeet hyökkäävät useisiin paikkoihin samanaikaisesti.

Kohtauksen tyyppi määrittää, mitä epilepsialääkkeitä käytetään.

vaikutus

Useat epilepsialääkkeet, kuten karbamatsepiini, okskarbatsepiini, valproiinihappo, fenytoiini ja lamotrigiini, vaikuttavat pääasiassa jännitteestä riippuvaisiin Na + -kanaviin. Valproaatti ja topiramaatti toimivat tällä tavalla vain osittain: Edistämällä Na + -kanavien inaktivaatiota, yksittäisen toimintapotentiaalin kestoon ja amplitudiin ei vaikuteta. Hermosolujen kyky tuottaa korkean taajuuden toimintapotentiaalien lentopalloja vähenee. Näiden kouristuslääkkeiden vaikutus on siis paljon selvempi suurella purkaustaajuudella kuin matalalla purkaustaajuudella.

T-tyypin Ca2 + -kanavilla on keskeinen rooli poissaolojen kehittymisessä. Etosuksimidi ja mesuksimidi vähentävät T-tyypin Ca2 + -virtoja talamokortikaalisissa neuroneissa. Neuronin kalvopotentiaalista riippuen ne estävät matalan kynnyksen Ca2 + -piikkien muodostumisen, mikä vastustaa poissaolojen kehittymistä.

Bentsodiatsepiinit (klobatsaami, klonatsepaami, diatsepaami tai loratsepaami) ja barbituraatit, kuten fenobarbitaali, ovat allosterisia agonisteja GABAA-reseptoreissa. Ne laukaisevat solukalvon hyperpolarisaation, mikä vähentää solujen herkkyyttä

Felbamaatti estää NMDA-reseptorin glysiinin sitoutumiskohdan. Samalla sillä on myös estävä vaikutus jännitteestä riippuvaisiin Na + ja Ca2 + -kanaviin ja se toimii samalla tavalla kuin barbituraatit GABAA-reseptoreissa.

Lisäksi on olemassa muita antikonvulsanttien vaikutusmekanismeja. Jotkut vaikuttavat välittäjäaineiden tai neuromodulaattoreiden kinetiikkaan, esimerkiksi vigabatriinilla on estävä vaikutus GABA-transaminaasiin ja viivästyttää siten GABA: n hajoamista neuroneissa ja gliasoluissa. Vigabatriini lisää myös kudoksen GABA-pitoisuutta estämällä vesikulaarisen GABA-kuljetuksen.

Tiagabiini estää neuronien ja gliasolujen GABA: n imeytymisen.

Sivuvaikutukset

Tyypillisiä haittavaikutuksia ovat huimaus, uupumus ja ataksia; niitä esiintyy monien kouristuksia estävien lääkkeiden kanssa. Muut haittavaikutukset ovat ainekohtaisia, ja ne löytyvät yksittäisistä vaikuttavista aineosista.

Vuorovaikutukset

Vuorovaikutukset ovat ainekohtaisia ​​ja löytyvät yksittäisistä vaikuttavista aineosista.

Vasta-aiheet

Epilepsialääkkeet eivät ole vasta-aiheisia myös raskauden aikana. Epilepsialääkkeiden käyttö raskauden aikana vaatii kuitenkin huolellista valintaa, koska muuten lapsi voi vahingoittua. Lisätietoja löytyy täältä.

Aktiiviset ainesosat

Epilepsialääkkeet, jotka estävät pääasiassa jännitteestä riippuvia natriumkanavia

  • Karbamatsepiini
  • Okskarbatsepiini
  • Eslikarbatsepiini
  • Rufinamidi
  • Valproiinihappo
  • Fenytoiini
  • Lamotrigiini
  • Lakosamidi
  • Tsonisamidia

Pääasiassa epilepsialääkkeet, jotka lisäävät GABA: n vaikutusta

  • fenobarbitaali
  • Primidon
  • Bentsodiatsepiinit (Clobazam, Clonazepma, Diazepam, Lorazepam)
  • Vigabatriini
  • Tiagabine

Muut epilepsialääkkeet, joilla on muita vaikutusmekanismeja

  • Gabapentiini
  • Pregabaliini
  • Topiramaatti
  • Felbamaatti
  • Sukkinimidit: etosuksimidi, mesuksimidi
  • Levetirasetaami
  • Retigabiini
  • Sultiam