NEURONIEN VAURIO PROTEIININ KERTYMISESTä MS: HEN

tausta

Multippeliskleroosi on sairaus, jolle on tunnusomaista tulehdus, joka johtaa neuroaaksonaalisiin vaurioihin. Tällä hetkellä on vain vähän tietoa hermosolujen sisäisestä reaktiosta tulehdukseen. "Kuinka tarkasti hermosolut reagoivat tulehdukseen, on aiemmin ollut vaikea tutkia", kertoo professori Dr. Manuel Friese, Hamburg-Eppendorfin yliopiston lääketieteellisen keskuksen (UKE) neuroimmunologian ja multippeliskleroosin instituutin johtaja [1].

metodologia

Työryhmä käytti hermospesifisen messenger-RNA: n profilointimenetelmää soluspesifisenä geeniekspressioanalyysinä. Tämä suhteellisen uusi molekyylibiologinen menetelmä mahdollistaa oivalluksen hermosolujen reaktiomalleista, kun ne altistuvat tulehdukselliselle stressille.

Tulokset

Tämä tutkimus pystyi osoittamaan, että neuroinflammatio johti synaptisen proteiinin fagotin induktioon ja toksiseen kertymiseen hiirten ja MS-potilaiden hermosoluissa.

Fagotin hermosolujen yli-ilmentyminen kärpäsissä lyhensi elämää, kun taas fagotin geneettinen häiriö suojasi hiiriä tulehduksen aiheuttamilta neuroaaksonaalisilta vaurioilta. Proteasomien farmakologinen aktivaatio paransi kertyneen fagottiproteiinin puhdistumaa ja samalla paransi hermosolujen eloonjäämistä.

Johtopäätös

Tutkimuksen tekijät päättelivät, että multippeliskleroosin neuroinflammatio johtaa myrkyllisten proteiinien kertymiseen hermosolujen rungoissa. "Samanlaisia myrkyllisiä proteiinikertymiä tunnettiin jo neurogeneratiivisissa sairauksissa, kuten Alzheimerin tai Parkinsonin taudissa", kertoi tohtori. Benjamin Schattling, Neuroimmunologian ja multippeliskleroosin instituutti. "Tavoitteenamme oli päästä eroon myrkyllisistä proteiiniaggregaateista", Friese selitti. Tutkijat onnistuivat tekemään tämän aineella, joka parantaa proteiinien hävittämistä ja estää siten hermosolujen tuhoutumisen. Tutkijat toivovat voivansa kehittää uusia hoitomenetelmiä multippeliskleroosin hoidossa.