Perikardiitti (sydänpussin tulehdus)

määritelmä

Sydänpussitulehduksessa sydämen tai sydänpussin sidekudos on tulehtunut. Se liittyy joskus sydänlihastulehdukseen (perimyokardiitti), harvemmin endokardiittiin (pankardiitti). Etiologisesti tehdään ero tarttuvien ja ei-tarttuvien syiden välillä. Perikardiitti voi ilmetä kuivana tulehduksena tai perikardiitti siccana ja kosteana muotona tai sydänpussitulehduksena. Kuivan perikardiitin aikana voidaan korvata myös kostea muoto.

Akuutin kuivan sydänpussitulehduksen tärkeimmät oireet ovat puukottava retrosternaalinen, inspiraatiosta riippuva kipu ja tyypillinen auscultable hankausääni. Mitä enemmän nestettä kertyy sydänlihaksen aukkoon, sitä heikompi hankausääni tulee. Pelätyt komplikaatiot ovat perikardiaalinen tamponaatti ja perikardiitti constrictiva (ns. Panssaroitu sydän).

Epidemiologia

Perikardiitista on tuskin tarkkoja epidemiologisia tietoja. Kliininen ilmaantuvuus on noin 1 000 potilasta miljoonaa asukasta kohden. Koska sydänpussitulehdus on joskus invasiivista, kaikkia sairaustapauksia ei ole kirjattu. Perikardiitti voi esiintyä missä tahansa iässä. Tämä vaikuttaa kuitenkin todennäköisemmin molempien sukupuolten nuoriin aikuisiin.

On arvioitu, että noin 50 prosenttia kaikista sydänpussin tulehduksista on idiopaattisia. Noin 30-50 prosentilla on tarttuva syy. Teollisuusmaissa virukset ovat ensisijainen syy-aiheuttaja. Tuberkuloosi on yleisin perikardiitin syy maailmanlaajuisesti. Tämä pätee erityisesti kehitysmaihin, joissa tuberkuloosi on endeemistä.

syitä

Etiologian mukaan tehdään ero tarttuvien ja ei-tarttuvien syiden välillä.

Tarttuvat syyt

Perikardiitin ja perimyokardiitin tartunta-aineisiin kuuluvat laskevassa järjestyksessä:

  • Virukset:
    o Enterovirukset, kuten Coxsackievirukset (A9, B1-4) ja ehovirukset
    o Herpesvirukset, kuten Epstein-Barr-virus (EBV), sytomegalovirus (CMV), tyypin 6 ihmisen herpesvirus (HHV-6) ja varicella zoster -virus (HHV-3)
    o adenovirukset
    o Parvovirukset B19
    o HI-virus (HIV)
    o vihurirokko.
  • Bakteerit:
    o Mycobacterium tuberculosis (kaikkien bakteeriperikardiittien yleisin taudinaiheuttaja)
    o Coxiella burnetii
    o Borrelia burgdorferi
    o harvinainen: Pneumococcus spp., Meningococcus spp., Gonococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Haemophilus spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Legionella spp., Leptospira spp., Listeria sppuartii. Providencia.
  • Sienet:
    o Histoplasma spp. (erityisesti immunokompetenteilla potilailla)
    o Candida spp. (erityisesti immuunipuutteisilla potilailla)
    o Aspergillus spp.
    o Blastomyces spp.
  • Loiset:
    o Echinococcus spp.
    o Toxoplasma spp.
    o Entamoeba histolytica.

Ei-tarttuvat syyt

Perikardiitin ei-tarttuvien syiden välillä tehdään ero:

  • Perikardiitti systeemisissä autoimmuunisairauksissa, kuten
    o skleroderma tai systeeminen skleroosi (> 50 prosenttia tapauksista)
    o Lupus erythematosus disseminatus (~ 30 prosenttia)
    o nivelreuma (~ 30 prosenttia)
    o Reiterin oireyhtymä (~ 2 prosenttia)
    o selkärankareuma (~ 1 prosentti)
    o Perheellinen Välimeren kuume (~ 0,7 prosenttia)
    o dermatomyosiitti (hyvin harvinainen)
    o nodulaarinen periartriitti (hyvin harvinainen).
  • Perikardiitti autoimmuunisairauksena tai tyypin 2 immuuniprosessina
    o Kuumeinen nivelreuma (~ 20-50 prosenttia tapauksista)
    o Autoreaktiivinen krooninen perikardiitti (~ 23 prosenttia)
    o Postkardiotomiaoireyhtymä tai Dresslerin oireyhtymä (~ 20 prosenttia)
    o sydäninfarktin jälkeinen oireyhtymä (~ 1–5 prosenttia).
  • Perikardiitti esimerkiksi naapurielinten sairauksissa
    o aortan aneurysma, aortan dissektio
    o Keuhkovaltimoiden hypertensio
    o Keuhkoinfarkti
    o ruokatorven sairaus
    Hydroperikardium dekompensoidussa sydämen vajaatoiminnassa.
  • Aineenvaihdunnan syyt
    o uremia
    o myxedema
    o diabeettinen ketoasidoosi
    o Addisonin tauti
    o raskaus
    o Anorexia nervosa
    Kolesteroliperikardiitti (hyvin harvinainen).
  • Traumaattiset syyt
    o Suora: Rintakehään tunkeutuvat vammat, vieraat kappaleet tai ruokatorven perforaatio (harvinainen)
    o Epäsuora: läpäisemättömät rintavammat tai säteilyvauriot välikarsinan säteilyn jälkeen (harvinainen)
    o Iaotrogeeninen manipulaatio: perkutaaninen sepelvaltimointerventio, sydämentahdistimen lyijyn asettaminen tai radiotaajuinen ablaatio.
  • Kasvaimet
    o Toissijaiset metastaattiset kasvaimet (yleiset), erityisesti keuhko- ja rintasyöpä, leukemia, lymfooma, sarkooma ja melanooma
    o Ensisijaiset kasvaimet (harvinainen): pääasiassa perikardiaalinen mesoteliooma.
  • Huumeiden aiheuttama (hyvin harvinainen) klo
    o lupuksen kaltainen oireyhtymä: prokainamidi, hydralatsiini, metyylidopa, isoniatsidi ja fenytoiini
    o Antineoplastiset lääkkeet (usein liittyvät kardiomyopatiaan, voivat aiheuttaa perikardiopatiaa): doksorubisiini, daunorubisiini, sytosiiniarabinosidi, 5-fluorourasiili ja syklofosfamidi
    o penisilliinit (eosinofilian aiheuttaman yliherkkyysreaktion seurauksena)

histologia

Perikardiitin histologia vaihtelee syystä riippuen. Virukset aiheuttavat yleensä fibriinisen perikardiitin. Seuraavat havainnot ovat myös tyypillisiä:

  • Streptokokit ja stafylokokit: eksudatiivinen perikardiitti
  • Tuberkuloosibakteerit: granulomatoottinen, hemorraginen perikardiitti
  • Autoimmuunireaktiot: serofibrinoottinen perikardiitti
  • Kasvaimen tunkeutuminen: hemorraginen sydänpussitulehdus
  • Uremia: fibriininen sydänpussitulehdus
  • Postkardiotomiaoireyhtymä: perikardiitti, jossa on diffuusi, epäspesifinen fibriinikertymä.

Liukuvärit

Perikardiitti voi olla subakuutti / akuutti, jatkuva, toistuva ja krooninen. Seuraavat jaksot määritellään:

  • Akuutti sydänpussitulehdus
    o Kesto enintään kolme viikkoa
  • Pysyvä sydänpussitulehdus
    o Yli neljän tai kuuden viikon, mutta alle kolmen kuukauden kesto ilman remissiota
  • Toistuva sydänpussitulehdus
    o sydänpussitulehduksen uusiutuminen dokumentoidun ensimmäisen akuutin sydänpussitulehduksen ja vähintään 4–6 viikon oireettoman jakson jälkeen (yleensä 18–24 kuukauden sisällä, mutta tarkkaa ylärajaa ei ole määritelty)
  • Krooninen sydänpussitulehdus
    o Kesto yli kolme kuukautta.

Patogeneesi

Seuraavissa osissa keskustellaan ensin akuutista sydänpussitulehduksesta. Tätä seuraa supistava muoto sekä perikardiaalinen effuusio ja perikardiaalinen tamponaatti.

Perikardium koostuu kahdesta kerroksesta, ulommasta kuituparietaalilevystä (varsinainen sydänpussista) ja sisemmästä seroosisesta viskeraalilevystä (epikardiumista). Välissä on perikardiontelo tai perikardiaaliväli, joka on täytetty 20-50 ml: lla nestettä. Sisältyvä plasman ultrasuodatus mahdollistaa sydämen liikkumisen pienellä kitkalla.

Epi- ja sydänpussin sisäpuoli koostuu tunica serosasta. Tämä on peitetty kokonaan peitekennoilla. Solut muistuttavat endoteelisoluja elektronimikroskoopilla. Varsinainen sydänpussia koostuu pääasiassa tunica fibrosasta, joka koostuu leveistä, kollageenisista kuiduista. Nämä kuidut on järjestetty konsertin tavoin ja risteävät toisiaan tunica fibrosan kerroksissa. Kuitu, joka on järjestetty lähes kohtisuoraan kollageenikuituihin nähden, on joustavaa. Vetävät kollageenikuidut estävät koko sydämen liikaa.

Sydänpussitulehduksessa epikardium ja sydänpussit kärsivät samanaikaisesti. Fibrinoosi tai serofibrinoosi sydänpussitulehdus on yleisin sydänpussin tulehduksen muoto. Efuusion tai perikardiaalisen tamponadin aikana nesteen tilavuus perikardiaalisessa aukossa kasvaa normaalin tason yläpuolelle.

Akuutin perikardiitin patogeneesi

Perikardiitti siccassa tunica serosa muuttuu aluksi punaiseksi.Perikardiaalinen epiteeli turpoaa sitten hienoilla fibriinilangoilla. Ensinnäkin herkkä fibriinikerros on hyvin lähellä serosaa. Mitä enemmän fibriiniä tuotetaan, sitä vähemmän kiiltävä serosa ja sitä enemmän harjanteita ja villiä muodostuu. Nämä ovat mukana sydämen liikkeissä. Liialliseen fibriinieksudoitumiseen viitataan ns. Villus-sydämenä (cor villosum). Perikardiitti sicca esiintyy melkein yksinomaan puhtaana fibriinisenä tulehduksena. Mitä enemmän parietaalilehdet sakeutuvat, sitä enemmän karhennetut kerrokset hierovat toisiaan. Ei ole harvinaista, että tämä johtaa eksudaatin muodostumiseen nesteellä täytetyssä rakossa epikardiumin ja sydänpussin välillä. Sitten tyypilliset auskultatiiviset hankausäänet häviävät. Perikardiitti sicca ei kuitenkaan välttämättä tarvitse muuttua eksudatiiviseksi perikardiitiksi. Eristettyä eksudatiivista sydänpussitulehdusta voi esiintyä esimerkiksi transudaatin muodostumisella keuhkoverenpainetaudin seurauksena tai kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan keskilaskimon paineen nousun jälkeen.

Nopean fibrinolyysin alkaessa perikardiitti sicca voi parantua itsestään (restitutio ad integrum), jos fibriini on täysin liuennut ja imeytynyt. Joskus kuitenkin laaja fibriinikertymät korvataan myös sidekudoksella. Tarttuminen on myös mahdollista. Tarttuminen apikaalialueella voi näkyä systolisena vetäytymisenä. Yleensä tarttuminen ei kuitenkaan aiheuta oireita ja pysyy kliinisesti ilmeisenä.

Konstriktiivisen perikardiitin patogeneesi

Joskus fibroottiset sakeutukset ympäröivät sydänpussia kovettuneena peitteenä. Kalvot voivat olla täynnä kalsiumkerrostumia. Tämän seurauksena sydän ei voi enää laajentua tavalliseen tapaan täyttövaiheessa. Se menettää vähitellen joustavuutensa ja muuttuu yhä liikkumattomammaksi taudin edetessä. Tätä muotoa kutsutaan perikardiitti constrictivaksi tai ns. Panssaroiduksi sydämeksi. Diastolinen täyttö vähenee ajan myötä. Vaikutuksia on myös kasaantunut ja poiston ja sydämen tuotoksen määrä pienenee. Tyypillisiä seurauksia ovat rytmihäiriöt ja nesteen vakava transudoituminen systeemisistä kapillaareista. Tuloksena oleva ödeema näkyy ensin ruumiin alaosissa, myöhemmin askitesina. Kun systeeminen laskimopaine kasvaa ja maksan laskimopaine, maksa arpeutuu ajan myötä.

Patogeneesi perikardiaalinen effuusio

Perikardiaalisen effuusion myötä epikardiumin ja perikardiumin väliin kertyy enemmän nestettä kuin sydänontelon onteloon mahtuu helposti. Etiologiasta riippuen effuusio voi olla seroosi, serofibrinoosi, fibrinoottinen, verenvuoto, klolo tai märkivä. Mitä enemmän nestettä kerääntyy, sitä enemmän paine sydänlihaksessa kasvaa. Ajan myötä intraperikardiaalinen paine ylittää kammiopaineen - mikä johtaa diastoliseen kammion kokoonpuristumiseen, erityisesti oikeaan sydämeen. Sepelvaltimot kapenevat ja sydänlihas on vähemmän huollettu. Sydämen tuotos pienenee ja kardiogeenisen sokin riski kasvaa.

Patogeneesi perikardiaalinen tamponaatti

Perikardiaalisella tamponadilla reaktiivisen nesteen, veren, mätä, trombi tai kaasu kertyy sydänpussiin. Kerääntymistä edeltävät yleensä tulehdus, trauma, iatrogeeniset toimenpiteet, sydämen repeämä tai aortan dissektio. Ilman puuttumista sydän ei onnistu pumppaamaan. Sydänpussin matalasta joustavuudesta johtuen sydänpussit eivät voi laajentua riittävästi. Kun tilavuus nousee nopeasti, 150-300 ml ovat riittäviä aiheuttamaan tappavan paineen nousun. Hitaalla laajenemisella ja normaalilla sydänlihaksen toiminnalla sydänpussin voi kompensoida jopa 2000 ml: n tilavuus. Mitä enemmän nestettä kertyy, sitä alhaisempi sepelvaltimoiden verenkierto. Kammiot ovat vain riittämätöntä ja iskutilavuus pienenee. Ilman hoitoa potilaat kuolevat sydämen vajaatoimintaan ja kardiogeeniseen sokkiin.

Oireet

Jotkut potilaat menevät lääkärin vastaanotolle akuutin sydänpussitulehduksen oireilla, toiset oireet sydänpussin effuusion seurauksena. Perikardiaalinen tamponaatti on kliininen hätätilanne, joka tulisi hoitaa välittömästi tehohoidolla.

Akuutin perikardiitin oireet

Akuutin sydänpussin tulehduksen tai sydänpussitulehduksen klassisia oireita ovat retrosternaalinen kipu, rintakehän paine ja hengenahdistus. Tyypillistä perikardiaalista hankaa voidaan kuulla auskultoinnissa. Ääntä verrataan usein uusien kenkien nahkapohjien kutinaan tai lumen murskaamiseen. Perikardiitin rintakipu voi muistuttaa sydänlihastulehdusta tai iskemiaa, mukaan lukien säteily niskaan, trapetsiin (etenkin vasemmalle) tai hartioihin. Kipua kuvataan yleensä tylsäksi tai teräväksi lävistäväksi ja paikalliseksi etu- tai alapuolelle. Sen voimakkuus voi vaihdella kevyestä voimakkaaseen. Toisin kuin iskeemiset syyt, kipu muuttuu yleensä hengityksen ja liikkeen mukaan. Perikardiittista epämukavuutta rintakehässä pahentaa yleensä liike ja makaaminen sekä syvä hengitys, yskä tai nieleminen. Parannus saavutetaan usein istumalla ja nojaamalla ylävartalo eteenpäin. Usein mukana olevia oireita ovat kuume, vilunväristykset, huono suorituskyky, yleinen sairauden tunne ja väsymys. Takypnea ja tuottamaton yskä ovat harvinaisempia.

Noin neljänneksellä idiopaattista sydänlihastulehdusta sairastavista potilaista oireet uusiutuvat kuukausien tai vuosien jälkeen (toistuva kurssi).

Supistavan sydänpussitulehduksen oireet

Konstriktiivista sydänpussitulehdusta voi esiintyä käytännössä minkä tahansa sydänpussitaudin jälkeen. Perikardiitin riski siirtyä supistuvaan muotoon riippuu ensisijaisesti syystä. Riski on pienin virusperikardiitin kanssa. Bakteeriperikardiitilla on suuri riski, erityisesti mädäntyneessä muodossa.

Supistavassa sydänpussitulehduksessa sydänpussit jäykistyvät sydänkudoksen fibroosin tai kalkkeutuneen paksunemisen seurauksena. Seurauksena on, että diastolinen kammiotäyttö on heikentynyt, työntönopeus pienenee ja sydämen teho pienenee. Tämä johtaa perifeeristen laskimoiden ruuhkautumisoireisiin, kuten perifeeriseen turvotukseen, kohdunkaulan ja maksan laskimoiden ruuhkautumiseen, vesitulehdukseen ja hepatomegaliaan. Monet potilaat valittavat kilpa-sydämestä, yleisestä sairauden tunteesta, rajoitetusta fyysisestä suorituskyvystä ja voimakkaasta väsymyksestä.

Epämukavuus voi liittyä varhaiseen diastoliseen sydämen sivuääniin (sydänpussin jytinä), erityisesti kuulemiseen inspiraation aikana. Sykkivä tapahtuu, kun diastolinen kammiotäyttö vähenee yhtäkkiä. Muita tyypillisiä supistavan sydänpussitulehduksen oireita ovat ortopnea ja hengenahdistus keuhkolaskimon pysyvän nousun seurauksena.Hengitysvaikeudet johtuvat pääasiassa liikunnasta. Laajentuneet kaulan laskimot lisääntyneen laskimopaineen yhteydessä inspiraation aikana johtavat Kussmaul-merkkiin. Pulsus paradoxus on harvinaista, ja jos sitä esiintyy, se on huomattavasti vähemmän voimakasta kuin esimerkiksi perikardiaalisella tamponaadilla. Yleensä keuhkot eivät ole ruuhkaisia, lukuun ottamatta vakavaa vasemman kammion supistumista.

Perikardiaalisen effuusion oireet

Hitaasti kehittyvä effuusio eristetyssä eksudatiivisessa perikardiitissa on usein kivutonta. Jos kostea sydänpussin tulehdus seuraa kuivaa muotoa, jäljellä olevat valitukset ovat mahdollisia, mutta paljon vähemmän voimakkaita kuin ennen.

Nesteiden nopeaan kertymiseen sydänpussin aukkoon kulku on dramaattinen. Sydänvamman tai iatrogeenisen perforaation jälkeen jopa pienet määrät verta voivat lisätä intraperikardiaalista painetta. Ilmeinen perikardiaalinen tamponadi voi kehittyä muutamassa minuutissa.

Perikardiaalisen tamponadin oireet

Perikardiaalinen tamponadi on hengenvaarallinen, tehohoidon hätätilanne. Sydän puristuu hitaasti tai asteittain.
Perikardiaalisen tamponaatin ohjeellisia merkkejä ovat keuhkoödeema tai kardiogeenisen sokin puhkeaminen, johon liittyy hypotensio, takykardia ja hengenahdistus. Kaulan laskimot ovat yleensä vakavasti laajentuneet. Selkeällä sydänlihaksen tamponadilla systolinen verenpaine laskee yli 10 mmHg sisäänhengityksen aikana (pulsus paradoxus). Jatkossa kurssi voi jopa kadota kokonaan inspiraation aikana. Luola: Pulsus paradoxusta esiintyy myös keuhkoahtaumataudissa, keuhkoastmassa, keuhkoemboliassa, oikean kammion infarktissa ja ei-kardiogeenisessä sokissa.

Diagnoosi

Perikardiitin diagnoosi tehdään yleensä anamneesin ja kliinisten ominaisuuksien perusteella. Epäilyn vahvistamiseksi rintakehän röntgenkuvat, sonografia / kaikukardiografia, EKG ja laboratorioparametrit ovat valitsemia diagnostisia välineitä. Perikardiaalinen biopsia voidaan suorittaa patogeenin tai eksudaatin määrittämiseksi.

Akuutin perikardiitin diagnoosi

Tärkein tutkimus akuutin perikardiitin diagnosoinnissa on auskultointi. Epikardiumin ja sydänpussin hankaaminen toisiaan vastaan ​​johtaa kolmivaiheiseen tai systoliseen ja diastoliseen hankaussävyyn. Tämä ns. Sydänlihaksen hankaus on samanlainen kuin nahan kutina tai lumen murskaus. Usein hankausääni esiintyy kuitenkin vain väliaikaisesti, se on vain ohikiitävästi havaittavaa tai sitä ei ole lainkaan. Joskus sen voi kuulla vain systolin aikana ja harvemmin vain diastolin aikana. Valtimopulssi, kaulalaskimon pulssi ja verenpaine eivät yleensä muutu patologisesti akuutissa perikardiitissa.

Saksan kardiologisen seuran (DGK) ohjeessa on määritelty seuraavat akuutin sydänpussitulehduksen diagnostiset kriteerit:

  • Tulehduksellisen perikardiaalisen oireyhtymän diagnoosi vähintään kahden seuraavista neljästä kriteeristä:
    o Perikardiaalinen rintakipu
    o Auscultatory perikardiaalinen hankaus
    o Uusi ST-segmentin korkeus useissa johtimissa tai PR-lasku EKG: ssä
    o Uusi tai paheneva sydänpussin effuusio.
  • Muita tukevia havaintoja ovat:
    o Kohonnut tulehdusmerkit, kuten C-reaktiivinen proteiini, sedimentaatio ja valkosolujen määrä
    o Perikardiaalisen effuusion havaitseminen kuvantamismenetelmillä, kuten kaikukardiografialla ja tietokonetomografialla (CT)
    o Sydämen magneettikuvaus (MRI) sydänpussitulehduksen diagnosoimiseksi ilman effuusiota.

Lisähavainnot ovat mahdollisia etiologian mukaan. Näitä ovat esimerkiksi kuume ja leukosytoosi systeemisen tulehduksen ja infektioiden tai pahanlaatuisten kasvainten B-oireiden merkkien tapauksessa.

Konstriktiivisen perikardiitin diagnoosi

Konstriktiivisen perikardiitin diagnoosi tehdään usein vasta myöhemmin, koska se aiheuttaa harvoin vakavia oireita alussa. Joskus lisääntynyt diastolinen paine eteisessä tai kammiossa ja keuhkojen tai systeemisen laskimopaineen nousu ovat ainoat varhaiset merkit. Kurssilla esiintyy perifeerisiä ruuhka-oireita, jotka voidaan yhdistää varhaisen diastolisen sydänäänen kanssa. Tätä niin sanottua perikardiaalista napautusta voidaan mieluiten auskultoida inspiraation aikana. Sävy johtuu sydänpussin jäykkyydestä johtuvasta diastolisen kammiotäytteen äkillisestä vähenemisestä.Muita supistavan sydänpussitulehduksen viitteellisiä markkereita ovat Kussmaul-merkki ja pulsus paradoxus.

Epäilty diagnoosi vahvistetaan EKG: n, rintakehän röntgensäteen, Doppler-ekokardiografian, sydänkatetrin tutkimuksen ja kuvantamisen (CT tai MRT) avulla. Jos epäillään rajoittavaa kardiomyopatiaa, on osoitettu oikean kammion biopsia.

EKG

EKG: n havainnot ovat melko epäspesifisiä konstriktiivisessa sydänpussitulehduksessa. Yleensä QRS-amplitudi pienenee ja T-aallot muuttuvat. Eteisvärinää esiintyy noin 30 prosentissa tapauksista ja eteisvärinä on paljon harvinaisempaa.

Rintakehän röntgenkuva

Rintakehän röntgenkuvassa näkyvät usein epäspesifiset perikardiaaliset kalkkeumat, etenkin sivulta katsottuna.

Doppler-ekokardiografia

Echokardiografian havainnot ovat myös epäspesifisiä. Jos oikean ja vasemman kammion täyttöpaineet ovat suunnilleen samat, Doppler-ekokardiografiaa käytetään erottamaan konstriktiivinen perikardiitti ja rajoittava kardiomyopatia. Konstriktiivisen sydänlihastulehduksen tyypillisiä havaintoja ovat diastolisen mitraalin virtausnopeuden lasku> 25 prosenttia sisäänhengityksen aikana ja enemmän kuin normaalisti lisääntynyt sisäänhengityksen virtausnopeus trisuspidiventtiilin yli.

Sydänkatetrin tutkimus

Oikea ja vasen sydämen katetrointi on osoitettu, kun kliiniset ja kaikukardiografiset havainnot viittaavat supistavaan sydänpussitulehdukseen. Tyypillisiä havaintoja ovat:

  • Keskimääräinen keuhkovaltimon tukospaine, diastolinen keuhkovaltimon paine, oikean kammion loppudiastolinen paine ja keskimääräinen oikean eteispaineen paine ovat yhtä suuret 10-30 mmHg
  • Pienet pulssin amplitudit
  • Selkeä x- ja y-pudotus eteispaineen käyrässä
  • Diastolinen pudotus kammiopainekäyrissä kammiotäytön aikana
  • Äkillinen lasku kammiopainekäyrissä seuraa tasangoa varhaisessa diastolissa
  • Oikea sydämenpaine nousee maksimaalisella inspiraatiolla, kun vasemman kammion paine on alhaisin (peilikuvan epäjohdonmukaisuus).

CT ja MRI

CT: llä ja MRI: llä perikardiaaliset paksunnokset ovat näkyvissä 5 mm: n koosta. Yhdessä vahvistettujen hemodynaamisten muutosten kanssa kaikukardiografiasta ja sydämen katetroinnista tällainen sakeutuminen vahvistaa konstriktiivisen sydänpussitulehduksen diagnoosin. Luola: Normaali paksu sydänpussi ei sulje pois supistavaa sydänpussitulehdusta.

Perikardiaalisen effuusion diagnoosi

Perikardiaalinen effuusio diagnosoidaan usein klinikalla. Kuitenkin, jos neste kerääntyy hitaasti, tyypilliset oireet voivat puuttua. Joskus sydänlihaksen effuusio on vain satunnainen havainto, esimerkiksi suurentuneella sydämen siluetilla röntgenkuvassa. Mitä enemmän perikardiaalista nestettä syntyy, sitä hiljaisempi sydän kuulostaa. Laajan perikardiaalisen effuusion tapauksessa vasen keuhko puristuu usein, mikä johtaa vähentyneisiin hengitysääniin - lähinnä vasemman lapaluun lähellä. Rätinääänet ovat myös mahdollisia. Seuraavia tutkimuksia käytetään diagnoosin vahvistamiseen.

Echokardiografia

Perikardiaalisen effuusion diagnoosi vahvistetaan yleensä transtoraakisella kaikukardiografialla. DGK: n ohjeiden mukaan tätä suositellaan kaikille potilaille, joilla epäillään sydänpussin effuusiota. Tutkimus mahdollistaa semi-kvantitatiivisen arvioinnin effuusion koosta ja antaa lausuntoja etiologiasta ja hemodynaamisesta merkityksellisyydestä.

EKG

Muita merkkejä perikardiaalisesta effuusiosta löytyy EKG: stä, esimerkiksi QRS-matalajännitteenä. Sinusrytmi säilyy useimmilla potilailla. Laajojen löydösten tapauksessa EKG osoittaa myös P-, QRS- tai T-aaltojen lisääntyneitä tai pienempiä amplitudeja vuorotellen sykesekvenssejä. Hyvin suurten effuusioiden tapauksessa värähtelevät sydänliikkeet sydänpussissa aiheuttavat joskus sähköisiä vaihtoja.

CT ja MRI

Kammioefuusiot sekä epäkeskiset ja paikalliset hematoomat voivat johtaa paikalliseen perikardiaaliseen tamponadiin, jossa yksittäiset sydämen kammiot puristuvat. Sitten usein puuttuu klassisia oireita, hemodynaamisia markkereita ja kaikukardiografisia muutoksia. Näissä tapauksissa CT ja MRI ovat sopivampia kuvantamisia, koska niillä on suurempi näkökenttä. Tämä koskee myös potilaita, joilla on poikkeavuuksia rinnassa.

Perikardiaalisen tamponaatin diagnoosi

Kuten perikardiaalisen effuusion kohdalla, EKG: n matalajännitteiset ja sähköiset vaihtovälit osoittavat sydämen tamponaattia. Valittu diagnostinen (ja terapeuttinen) aine on kuitenkin sydänpussin puhkeaminen.

Echokardiografia

Jos aikaviive on yhteensopiva potilaan eloonjäämisen kanssa, suoritetaan kaikukardiografia. Tyypillisiä havaintoja ovat riippuvuus transvalvulaarisen ja laskimovirtauksen hengityksestä sekä oikean kammion puristuminen perikardiaalisen effuusion seurauksena.

Oikean sydämen katetrin tutkimus

Epäily sydänlihaksen tamponaatista voidaan vahvistaa oikean sydämen katetroinnilla (Swan-Ganz). Esimerkiksi sydänlihaksen tamponaadissa puuttuu varhainen diastolinen pudotus kammiopainetallenteesta. Lisäksi diastoliset paineet kasvavat yhtä hyvin. Kasvu kaikissa valtimoissa ja kammioissa sekä keuhkovaltimossa on noin 10-30 mmHg. Lisäksi x-pudotus säilyy ja y-pudotus häviää eteispaineen käyrässä.

Vaikeassa ruuhkautumisessa ja peräkkäisissä dilatoiduissa kardiomyopatioissa keuhkovaltimon tukospaine tai vasemman kammion loppudiastolinen paine ylittää yleensä keskimääräisen oikean eteisen ja oikean kammion paineen ≥ 4 mmHg.

hoito

Perikardiitin hoito riippuu etiologiasta. Taudin vakavuudesta ja kulusta riippuen se voidaan tehdä avohoidossa tai sairaalassa. Kevyemmissä muodoissa annetaan oraalisia ei-steroidisia ja steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Vaikeissa tapauksissa intraperikardiaalinen glukokortikoidien antaminen voidaan myös osoittaa. Laajojen effuusioiden ja perikardiaalisen tamponadin tapauksessa nesteen kertyminen tapahtuu biopsiassa vakiona. Kouristavan sydänlihastulehduksen kohdalla sydänlihaksen resektio on valitsema terapeuttinen aine. Lisäksi on hoidettava taustalla olevaa syy-tautia ja joskus mukana olevia sairauksia.

Akuutin perikardiitin hoito

DGK: n ohjeiden mukaan on suositeltavaa, että korkean riskin tapaukset, joilla on akuutti perikardiitti, sairaalaan. Tämä pätee erityisesti potilaisiin, joilla on:

  • keskisuuri tai suuri sydänpussin effuusio
  • Kuume> 38 astetta
  • subakuutti puhkeaminen
  • Immunosuppressio
  • äskettäinen trauma
  • oraalinen antikoagulanttihoito
  • Myoperikardiitti
  • Asetyylisalisyylihapolla tai tulehduskipulääkkeillä annetun ensimmäisen hoidon epäonnistuminen (tulehduskipulääkkeiden uudelleenarviointi suositellaan viikon kuluttua).

Avohoito on yleensä riittävä matalan riskin potilaille, joilla on akuutti perikardiitti.

Lääkitys

Asetyylisalisyylihappo (ASA), tulehduskipulääkkeet ja kolkisiini ovat perusta akuutin perikardiitin hoidossa. Aloitusannosta on pidettävä, kunnes oireet ovat hävinneet ja CRP on normalisoitunut. Sitten on suositeltavaa vähentää lääkehoitoa.

DGK: n ohjeissa suositellaan seuraavia annoksia:

  • ASA: 750--1000 mg 8 tunnin välein, hoidon kesto 1-2 viikkoa, annoksen pienentäminen 250-500 mg: lla 1-2 viikon välein
  • Ibuprofeeni: 600 mg 8 tunnin välein, hoidon kesto 1-2 viikkoa, annoksen pienentäminen 200-400 mg 1-2 viikon välein
  • Kolkisiini: kerran 0,5 mg (<70 kg) tai kahdesti 0,5 mg (≥ 70 kg), hoidon kesto 3 kuukautta, annoksen pienentäminen ei ole pakollista, mutta hyödyllistä, suositellaan 0,5 mg: n alennusta sekunnissa. Päivä (<70 kg) tai kerran 0,5 mg (≥ 70 kg) viimeisten hoitoviikkojen aikana.

Pieniannoksisia kortikosteroideja tulisi harkita akuutin perikardiitin yhteydessä, kun ASA / NSAID-lääkkeet ja kolkisiini ovat vasta-aiheisia tai tehoton ja tarttuva syy on suljettu pois. Tämä pätee myös, jos on olemassa erityinen indikaatio, kuten autoimmuunisairaus.

Muut kuin huumeet

Tulehdusta ja kipua lievittävän hoidon lisäksi ei-farmakologisia toimenpiteitä suositellaan myös akuutille sydänpussitulehdukselle. Suuntaviivojen mukaan ei-kilpailevien urheilijoiden tulisi lopettaa kaikki liikuntatoiminta, joka ylittää istumisen, kunnes oireet ovat vähentyneet ja CRP normalisoituu. Kilpailuurheilijoita kehotetaan olemaan aloittamatta urheilua vasta, kun oireet ovat hävinneet ja CRP, EKG ja kaikukardiogrammi ovat normalisoituneet. Kaiken kaikkiaan urheilutoiminta on keskeytettävä vähintään kolmen kuukauden ajan sairauden puhkeamisen jälkeen. Muille kuin kilpaileville urheilijoille lyhyempi aika voi joskus riittää.

Konstriktiivisen perikardiitin hoito

Täydellinen sydänlihaksen poistaminen on valinta ahtautuvan sydänlihastulehduksen hoitoon. Lääkehoito voi olla hyödyllistä:

  • supistumisen estämiseksi tuberkuloottisessa tai bakteeriperikardiitissa
  • ohimenevän supistumisen hoitoon sydänpussitulehduksessa
  • sydämen ruuhkien hoitoon ja tapauksissa, joissa leikkaus on vasta-aiheista tai siihen liittyy liian suuri riski.

Empiiristä tulehdusta ehkäisevää hoitoa voidaan harkita tulehdusvaiheessa olevan supistavan sydänpussitulehduksen tai efussiivisen-supistavan perikardiitin tapauksessa.

Hoito perikardiaalinen effuusio

Kuten akuutin sydänpussitulehduksen yhteydessä, korkean riskin potilaat tulisi sairaalahoitoon sydänpussin effuusion vuoksi. Hoito riippuu etiologiasta. ASA: ta, tulehduskipulääkkeitä ja kolkisiinia suositellaan, kun perikardiaalinen effuusio liittyy systeemiseen tulehdukseen.

Oireellisissa keskisuurissa tai suurissa sydänlihaksen effuusioissa ilman tamponaattia suositellaan perikardiocentesin tai sydänkirurgisen toimenpiteen välitöntä aloittamista kaikille potilaille, jotka eivät reagoi lääkehoitoon.

Jos epäillään tuntematonta bakteerin tai kasvaimen syytä, on ilmoitettava sydänlihaksen puhkeaminen tai sydänleikkaus.

Hoito perikardiaalinen tamponaatti

Perikardiaalisen tamponadin tapauksessa sydänpussin tulisi puhkaista ja tyhjentää kaiku- tai radiologisella valvonnalla. Epävakailla potilailla perikardiocentesi on suoritettava välittömästi. Mädän tai verenvuototamponadin yhteydessä kirurginen viemäröinti on joskus välttämätöntä.

Vasodilataattorit ja diureetit ovat vasta-aiheisia sydämen tamponadille, eikä niitä tule antaa DGK: n ohjeiden mukaisesti.

ennuste

Ennuste riippuu perikardiitin syystä ja kulusta sekä vastaavista riskitekijöistä. Pieniriskisillä potilailla on yleensä parempi ennuste kuin potilailla, joilla on suuri komplikaatioiden riski. Indikaattorit epäsuotuisasta ennusteesta ovat:

  • Kuume> 38 ° C
  • Subakuutti sairauden puhkeaminen
  • Suuri perikardiaalinen effuusio
  • Perikardiaalinen tamponaatti
  • Ei vastetta ASA: lle tai tulehduskipulääkkeille vähintään viikon hoidon jälkeen.

Akuutti sydänpussitulehdusennuste

Akuutissa sydänpussitulehduksessa, jolla on virus- tai idiopaattinen etiologia, pitkäaikainen ennuste on yleensä hyvä. Sydämen tamponadiriski on yleensä vain pieni. Akuutin sydänpussitulehduksen riski muuttua supistuvaksi perikardiitiksi vaihtelee syystä riippuen:

  • pieni riski: <1 prosentti idiopaattiselle ja epäillylle virusperikardiitille
  • väliriski: noin 2–5 prosenttia autoimmuunisairauksissa, immuunivälitteisissä ja neoplastisissa sairauksissa
  • suuri riski: noin 20-30 prosenttia bakteeripatogeeneille, erityisesti tuberkuloosille ja mädäntyneelle sydänpussitulehdukselle.

Noin 15-30 prosentilla potilaista, joilla on akuutti idiopaattinen perikardiitti ja joita ei hoideta kolkisiinilla, kehittyy uusiutuminen tai jatkuva tauti. Kolkisiini voi vähentää toistumisastetta noin 50 prosentilla.

Ennuste supistavalle sydänpussitulehdukselle

Konstriktiivisen perikardiitin ennuste riippuu taudin kulusta ja kirurgisen toimenpiteen ajoituksesta. Hoitamattomana supistavan sydänpussitulehduksen ennuste on huono eikä itsensä parantumista odoteta. Mitä nopeampi operaatio, sitä parempi ennuste.

Hoidon viivästynyt aloittaminen ja / tai sydänlihaksen osallistuminen heikentävät supistavan sydänpussitulehduksen ennustetta. Potilailla, joilla on ollut rytmihäiriöitä ja muita komplikaatioita, on lisääntynyt perioperatiivinen kuolleisuus. Pahimmassa tapauksessa potilailla, joilla on leikkauksen jälkeinen leikkaus, on edelleen sydämen vajaatoiminnan riski.

Ennuste perikardiaalinen effuusio

Perikardiaalisen effuusion ennuste riippuu suurelta osin etiologiasta. Pieni idiopaattinen efuusio, jonka tilavuus on 10 mm, liittyy suurempaan komplikaatioiden riskiin. Potilailla, joilla on erityisen voimakkaita vuotoja, kolmanneksessa tapauksista kehittyy perikardiaalinen tamponaatti.

Ennuste perikardiaalinen tamponaatti

Perikardiaalisen tamponaatin lyhytaikainen ennuste on parempi, mitä nopeammin diagnoosi tehdään ja hoito aloitetaan. Mitä myöhemmin tamponaatti tunnistetaan, sitä enemmän hengenvaarallinen tauti on.

Pitkän aikavälin ennuste riippuu taudista. Sydäninfarktista johtuneen repeämisen tai aortan dissektion seurauksena tapahtuneen tamponaatin seurauksena ennuste on arvioitava erittäin huonoksi. Ilman oikea-aikaista hoitoa kuolemaan johtavat tulokset ovat sääntö. Mutta jopa oikea-aikaisella hoidolla monien potilaiden fyysinen suorituskyky on rajoitettu perikardiaalisen tamponaatin jälkeen. Lisäksi toistuu usein ja tauti muuttuu krooniseksi. Potilaat, joilla ei ole jäännösrajoituksia, ovat harvinaisia ​​sydämen tamponadin jälkeen.

profylaksia

Perikardiitin estämiseksi ei ole erityistä ennaltaehkäisyä.

Kolkisiinin käyttö on osoittautunut tehokkaaksi uusiutumisten estämisessä. Yksi tutkimus vahvistaa, että 0,5 mg kolkisiinin ottaminen kahdesti päivässä kuuden kuukauden ajan yhdessä ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (asetyylisalisyylihappo, ibuprofeeni tai indometasiini) kanssa puolitti sydänpussitulehduksen uusiutumisnopeuden 42,5 prosentista 21,6 prosenttiin.

Erikoismuoto PMS

Sydäninfarktin jälkeinen oireyhtymä (PMS) tai Dresslerin oireyhtymä on suhteellisen harvoin esiintyvä sydänpussin tulehduksen erityinen muoto. Tauti vaikuttaa noin 3 prosenttiin potilaista, joilla on ollut sydäninfarkti, sydänvaurio tai sydänleikkaus. Tapahtuman jälkeen, nykyisen tietämyksen mukaan, immuunikompleksit kerääntyvät vaurioituneeseen sydänpussin kudokseen, mikä johtaa myöhään immunologiseen reaktioon. Kliininen kuva kehittyy yleensä kymmenen päivän tai kahden kuukauden kuluessa sydäntapahtumasta:

  • kuume
  • Perikardiaalinen effuusio
  • Perikardiaaliset adheesiot
  • keuhkopussintulehdus
  • Keuhkopussin effuusio
  • Nivelkipu
  • lisääntyneet tulehdusparametrit (leukosytoosi, CRP: n nousu).

Oireet vaihtelevat lievästä vaikeaan. Joskus (mieluiten naisilla) sydänlihaksen repeämä tapahtuu 1-10 päivää taustalla olevan tapahtuman jälkeen. Tämä voi johtaa hemoperikardiin ja perikardiaaliseen tamponadiin. Valittuja terapeuttisia aineita ovat ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja kolkisiini. Glukokortikoidien käyttöä ei suositella, koska ne voivat ohentaa arvet. Tämän seurauksena aneurysmien ja repeämien riski kasvaa.